南宁哪里zl肿瘤比较好 南宁瑞康医院国务院专家云集 恶性淋巴瘤的病因和发病机理迄今尚未阐明。一般认为与病毒感染有关。此外免疫功能低下与淋巴瘤的易感性有关。遗传性免疫缺陷者如mxxg扩张性共济失调、 Wiscott-Aldrich综合征服遗传性丙种球蛋白缺乏症等患者的恶性淋巴瘤发病率显著增加。肾移植并长期接受免疫抑制剂的患者有易发恶性淋巴瘤的现象。
自身免疫性疾病如干燥综合征、系统性红斑狼疮等也有并发恶性淋巴瘤者。
恶性淋巴瘤发生的可能机理：由于持续或反复的自身抗原刺激，或异体器官移植的存在，或免疫缺陷患者反复感染，免疫细胞发生增殖反应。遗传性或获得性免疫障碍，导致T抑制细胞的缺失或功能障碍。
淋巴细胞对抗原刺激的增殖反应有尽有缺少自身调节控制，最终出现无限增殖，导致恶性淋巴瘤发生。
辅助检查
1.血象 恶性淋巴瘤的血象变化多为非特异性，各种类型及各病例之间的差异很大。霍奇金淋巴瘤血象变化发生较早，常有轻或中度贫血，10%属小细胞、低色素性贫血，偶伴有抗人球蛋白试验阳性的溶血性贫血。
非霍奇金淋巴瘤患者就诊时白细胞数多正常，伴有相对或{jd1}性淋巴细胞增多，形态正常。疾病进展期可见淋巴细胞减少及细胞免疫反应降低。当骨髓被肿瘤细胞广泛浸润或发生脾机能亢进时，可有全血细胞减少症。
2.骨髓象 大多为非特异性，对诊断意义不大。恶性淋巴瘤累及骨髓者很少经骨髓液涂片细胞形态学检查而发现，如作骨髓活检，则阳性率可提高9%～22%。
3.其他化验 疾病活动期血沉增速，血清乳酸脱氢酶活力增加。基础代谢率常轻度或中度增高，当血清碱性磷酸酶及血钙增高时，提示有骨骼累及。血清铜的浓度较敏感地反映霍奇金淋巴瘤病变的活动性：缓解后血清铜可降至正常，但复发时又回升。
血浆白蛋白合成减少而分解正常，故大部分病人有低白蛋白血症。霍奇金淋巴瘤蛋白电泳α2球蛋白明显增加。
由于结合球蛋白和血浆铜蓝蛋白增多，结合珠蛋白浓度也可作为淋巴瘤活动性的指标。原免疫细胞或弥漫性原淋巴细胞型淋巴瘤常见有多克隆球蛋白增多症
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