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能在辅酶A作用下与甘氨酸合成烟尿酸，阻止肝细胞利用辅酶A合成胆固醇，烟酸还具有促进脂蛋白酯酶的活性，加速脂蛋白中三酰甘油的水解，因而其降TG的作用明显强于其降胆固醇的作用。其升高HDL-C的作用机制不详。在体内转化为烟酰胺，后者为辅酶Ⅰ和辅酶Ⅱ的组成部分，参与脂质谢、组织呼吸的氧化作用和糖原分解。
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烟酸和烟酰胺几乎全部在胃和小1肠吸收，低浓度时依赖na 的易化吸收，高浓度时则以被动扩散为主。在血流中的主要形式是烟酰胺。烟酸存在于所有细胞中，仅少量可在体内储存，过多的烟酸在肝中甲基化成为n 甲基烟酰胺(n′mononucleotide，n′mn)和2-酮自尿排出，排出量的多少取决于摄入烟酸的量和人体烟酸的营养状况。膳食中约15%的色氨酸可转化为烟酸，60mg食物色氨酸可转变为1mg人体烟酸，因此饮食的烟酸摄入量应同时bao括烟酸和色氨酸的含量。
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烟酸的药动力学自胃肠道吸收，口fu后30～60min达血浆峰浓度，广泛分布于机体组织，半衰期短暂，约45min。大剂量口fu时，主要谢产物为烟尿酸、N-甲1基烟酣胺及2-吡1啶酮衍生物。2/3以原形自尿排泄。
